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medicalmeds.eu La urología La osteodistrofia renal

La osteodistrofia renal


La descripción:


La osteodistrofia renal - la derrota del esqueleto a consecuencia de HPN. Los cambios básicos histológicos a la osteodistrofia renal pueden ser llamados:
Secundario giperparatireozom (el metabolismo intensivo de hueso, fibroso osteit), que surge en resultado giperfosfatemii, gipokaltsiemii, el aplastamiento de la síntesis kaltsitriola (1,25-digid-roksivitamina D) y la insensibilidad de la tela esquelética a paratireoidnomu a la hormona;
Por el metabolismo bajado de hueso (osteomalyatsiya y la aplasia de los huesos), más a menudo que surge a consecuencia de la demora del aluminio en el organismo a la recepción de los medios, que vinculan el fosfato, en que composición entra el aluminio, y al tratamiento por la hemodiálisis;
Por la combinación de las causas indicadas (la osteodistrofia mezclada renal).


Las causas de la osteodistrofia renal:


Al descenso de la función de los riñones se perturba la regulación bien coordinada del cambio fosforno-cálcico, se desarrolla secundario giperparatireoz. Los factores claves patogenéticos de la formación VGPT y BAJO como su manifestación básica, son:

- La infracción de la síntesis y la acción kaltsitriola (C);

- La demora del fosfato;

- El descenso (o la amenaza del descenso) la concentración del calcio en vnekletochnoy los líquidos;

- La respuesta patalógica de las paraglándulas tiroides a la concentración del calcio en vnekletochnoy los líquidos;

- La infracción de la acción paratgormona (PTG)

La reducción renal la síntesis DE C pasa ya en la fase inicial de la insuficiencia renal. Las causas de esto es el descenso de la actividad 1a-gidroksilazy proksimalnyh kanaltsev de los riñones, también giperfosfatemiya. El descenso del nivel DE C lleva al aumento de la concentración PTG, esto pasa ya al claro de la creatinina de 60 ml/minutos se Disminuye el número de los receptores A C en las paraglándulas tiroides. Se debilita en resultado supressivnyy el efecto DE C a la síntesis y la secreción PTG y surge la resistencia del esqueleto a ello kaltsiemicheskomu a la acción que refuerza la hipersecreción PTG. El déficit DE C reduce la absorción del calcio (Sa) en el intestino, conduce a gipokaltsiemiii, que estimula complementariamente la fabricación PTG. La producción PTG subida en respuesta a de sistema gipokaltsiemiyu oposreduetsya por los receptores de Sa. Al desarrollo VGPT la fuerza expresiva de los receptores de Sa baja, hay también un descenso de la fuerza expresiva de los receptores de la vitamina D que baja complementariamente la posibilidad de Sa y C de regular la secreción PTG.

Cerca de la mayoría de los pacientes con la fase HBP de terminal se desarrolla giperfosfatemiya, ya que el ingreso de los fosfatos con la comida supera las posibilidades de su eliminación durante la dialisis tradicionalmente pasada de 3 veces por semana. De una manera inadecuada lechennaya giperfosfatemiya juega el papel esencial en la progresión HBP, el desarrollo VGPT y BAJO:

- Estimula directamente la síntesis PTG las paraglándulas tiroides;

- Lleva a retsiproknomu al descenso de los iones del calcio en la sangre que refuerza que hay gipokaltsiemiyu;

- ingibiruet la síntesis kaltsitriola;

- Llama el desarrollo de la resistencia de los receptores kaltsitriola a su acción;

- Lleva al descenso del número de los receptores de Sa, por medio de que Sa puede estimular la síntesis kaltsitriola en los riñones;

- ingibiruet 1a-gidroksilazu, la síntesis que realiza de la forma activa de la vitamina D.

Además, giperfosfatemiya es el factor independiente que aumenta la mortalidad dializnyh los pacientes. El mecanismo del aumento de la mortalidad no es establecido exactamente, es probable, esto pasa como resultado del reforzamiento kardiovaskulyarnoy kaltsifikatsii.

Ya que PTG influye el sistema de señales celular que asiste prácticamente en todas las jaulas y las telas del organismo, esto, además de las infracciones conocidas del metabolismo kaltsievo-fosfórico, a través de los mecanismos Sa-dependientes esta hormona ejerce el impacto en la función de muchos órganos y los sistemas, llamando a la uremia pleyotropnuyu la disfunción de órgano. VGPT contribuye, además del desarrollo BAJO, la formación urémico kardiomiopatii, kaltsifikatsii del miocardo, las válvulas del corazón y el sistema conductor, vneskeletnoy kaltsifikatsii, la hipertensión arterial, la aterosclerosis, vaskulopatii, la encefalopatía, influye prácticamente sobre todas las jaulas de la hematopóyesis, la infracción de la secreción de la insulina. Todas estas infracciones no reaccionan prácticamente en dializnuyu la terapia, pero son inseparablemente vinculados, es parcial por lo menos, con la hipersecreción PTG.

A es largo existente secundario giperparatireoze se desarrolla la hiperplasia de las paraglándulas tiroides con la formación de las adenomas que funcionan es autónomas de las paraglándulas tiroides es un estado se llama terciario giperparatireozom.


Los síntomas de la osteodistrofia renal:


El cuadro clínico BAJO tiene algunas distinciones depende de su forma, las manifestaciones descritas más en la medida más grande son características para fibroso osteita.

Es característico el desarrollo del picor de la piel, que puede llevar constante, así como el carácter periódico. Los enfermos se quejan de los dolores en los huesos, las articulaciones. El calcio puede grabarse en el cartílago, entonces elasticheskie las propiedades de la articulación se perturban. Pueden ser los depósitos en los ligamentos y los tendones. Es característico «el andar de pato» en relación a los cambios enumerados en los huesos. El calcio puede grabarse subcutáneamente, formando kaltsinaty de las telas suaves. Kaltsifikatsiya de los vasos, incluso hipodérmico, lleva al desarrollo de los focos de la necrosis de la piel (kaltsifilaksiya).

En relación a la infracción de los procesos de la transmisión nerviosa-muscular se desarrolla la debilidad muscular, que progresa, capturando las extremidades superiores. Son característicos los cambios por parte del sistema nervioso central: el atascamiento, la somnolencia, el descenso de la memoria. La derrota del tracto intestinal incluye el desarrollo de la úlcera persistente del estómago y el duodeno que no se somete al tratamiento los preparados regulares, la pancreatitis crónica.

A las complicaciones VGPT llevan las crisis de los huesos, las rupturas de los tendones, pankreonekroz, ochagovye los cambios del miocardo (la clínica del infarto), a la arritmia, también agudo giperkaltsiemichesky la crisis. Esto urgentnaya la situación que se desarrolla al nivel del calcio más 3,5 nmol/l. Los enfermos se quejan de la debilidad aguda, la reducción del apetito, la confusión de la conciencia, los síntomas del vientre agudo, poliuriya, el vómito, la sed (como el resultado de la deshidratación). En EKG: el alargamiento del intervalo RO, la arritmia, el bloqueo.

Los rasgos clínicos BAJO con el cambio bajo del hueso son la anemia temprana pesada, a menudo – rezistentnaya a los preparados eritropoetina, también un más alto riesgo del surgimiento ekstrakostnyh kaltsifikatov en resultado persistiruyuschey giperkaltsiemii como las consecuencias de la capacidad bajada del tejido óseo acumular Sa.


El tratamiento de la osteodistrofia renal:


La corrección de las infracciones del cambio fosforno-cálcico y VGPT dependen de la fase HBP, los pesos VGPT, el surgimiento de los efectos secundarios. Al día de hoy las etapas básicas de la profiláctica y el tratamiento de la osteodistrofia renal son los siguientes:

- La corrección giperfosfatemii;

- El tratamiento por los preparados de la vitamina D;

- paratireoidektomiya.

La corrección giperfosfatemii juega el papel esencial en la profiláctica y el tratamiento BAJO. Puesto que el consumo de los fosfatos con la comida compone por término medio 900-1200 mg/sut, y la desaparición a la dialisis – 250-300 mg por el procedimiento, esto, es evidente que los pacientes sobre la dialisis tienen un equilibrio inevitable positivo de los fosfatos. Por un lado, giperfosfatemiya es una de las causas de la formación giperparatireoza, como el sustrato principal patogenético BAJO. Por otro lado, giperfosfatemiya es el factor independiente que aumenta la mortalidad dializnyh los pacientes, hipotéticamente, en relación a la aceleración kardiovaskulyarnoy kaltsifikatsii. Las medidas para la corrección giperfosfatemii incluyen el régimen hipofosfatado, la aplicación el fosfato-binderov, el aumento de la eficiencia de la dialisis.

Más a menudo en la cualidad el fosfato-bindera se usa el calcio el carbonato o el calcio el acetato dentro por término medio 2-3 gramos en el día. La dosis máxima – 10 g/sut, sin embargo en la práctica más 6 gr/sut no fijan. La dosis diaria dividen en 3 recepciones, que realizan en los intervalos entre la comida.

A la ineficacia del régimen y la aplicación el fosfato-binderov es mostrada la intensificación de la dialisis, que puede ser alcanzada por algunas vías:

- El aumento del área de superficie dializuyuschey las membranas, por ejemplo, con 1м2 hasta 2 м2;

- El aumento del tiempo de la dialisis, por ejemplo con 4 h 3 veces por semana hasta 5-6 h 3 veces por semana;

- El aumento del número de las sesiones de la dialisis por semana con 3 hasta 4-6.

El tratamiento por los preparados de la vitamina D. El método eficaz terapéutico es el destino de las derivadas activas de la vitamina D: kaltsitriol, alfakaltsidol. Este método con el éxito se aplica en mundial nefrologicheskoy a la práctica con 1984г. Y al día de hoy es la base de la terapia VGPT conservadora a dializnyh de los enfermos. La apertura directo ingibiruyuschego del efecto DE C a la síntesis PTG ha reforzado aún más las posiciones del método dado del tratamiento.

Las indicaciones al destino de los preparados de la vitamina D, incluyen:

1) la terapia reemplazante con el fin de la profiláctica del desarrollo secundario giperparatireoza; 2) supressivnuyu la terapia a ya que se ha desarrollado giperparatireoze. La terapia supressivnaya por los preparados DE C, conforme a las recomendaciones K/DOQI, es mostrada al aumento del nivel PTG> 300 ng/l. Los autores rusos invitan a fijar activo metabolity de la vitamina D a los pacientes con la fase HBP de terminal según las indicaciones siguientes:

- El aumento del nivel PTG más de 200 ng/l;

- El aumento kschf y osteokaltsina al nivel PTG de 120-200 ng/l;

- persistiruyuschaya gipokaltsiemiya a la corrección eficaz giperfosfatemii.

La terapia reemplazante supone el uso de las dosis pequeñas DE C (0,125-0,25мкг en el día), mientras que para el tratamiento se usan las dosis considerablemente grandes.



Las medicinas, los preparados, la pastilla para el tratamiento de la osteodistrofia Renal:

  • Препарат Рокальтрол.

    Rokaltrol

    La vitamina, el regulador de cálcico - el cambio fosfórico.

    F. Hoffmann-La Roche Ltd., (Hoffman-la Rosh Ltd) Suiza


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