La hipercaliemía

La descripción:

La hipercaliemía es un estado, a que la concentración del potasio en el plasma supera 5 mmol/l. Surge como resultado de la salida del potasio de las jaulas o la infracción de la deducción del potasio por los riñones.

Sobre las infracciones del nivel del potasio señalan rápidamente los cambios EKG en otvedenii II. A la hipercaliemía se observan los dientes aguzados De t, y a la hipocaliemía - uploschennye los dientes De t y la onda U.

Los síntomas de la Hipercaliemía:

El potencial de la tranquilidad está determinado por la correlación de las concentraciones del potasio dentro de la jaula y en vnekletochnoy los líquidos. A la hipercaliemía a consecuencia de la depolarización de las jaulas y el descenso de la excitación de las jaulas surge la debilidad muscular, hasta las peresias y la insuficiencia respiratoria. Además, es oprimida ammoniogenez, reabsorbtsiya del ion del amonio en el segmento gordo de la parte que asciende del nudo de Genle y, por consiguiente, la deducción de los iones del hidrógeno. La acidosis que surge además metabólica redobla la hipercaliemía, ya que estimula la salida del potasio de las jaulas.

Las manifestaciones más serias son condicionadas kardiotoksicheskim por la acción del potasio. Hay primero unos altos dientes aguzados De t. En unos casos más pesados se alarga el intervalo PQ y se extiende el complejo QRS, se disminuye la Av-realización, desaparece el diente De R.Rasshirenie del complejo QRS y su fusión con el diente De t lleva a la formación de la curva que recuerda a la sinusoide. Surgen en lo sucesivo fibrillyatsiya de los ventrículos y la asistolia. En total, sin embargo, la expresividad kardiotoksicheskogo las acciones no corresponde al grado de la hipercaliemía.

Las causas de la Hipercaliemía:

La hipercaliemía surge como resultado de la salida del potasio de las jaulas o la infracción de la deducción del potasio por los riñones. El aumento del consumo del potasio es raramente la única causa de la hipercaliemía, ya que gracias a los mecanismos de adaptación se aumenta rápidamente su deducción.

La hipercaliemía yatrógena surge como resultado de sobrante parenteralnogo las introducciones del potasio, especialmente a los enfermos con HPN.

La seudohipercaliemía es condicionada por la salida del potasio de las jaulas durante la toma de la sangre. Se observa a la infracción de la técnica venepunktsii (si demasiado apretarán mucho tiempo queman), la hemólisis, la leucocitosis, trombotsitoze. En los últimos dos casos el potasio sale de las jaulas a la formación del trombo. Debe sospechar la seudohipercaliemía, si el enfermo no tiene manifestaciones clínicas de la hipercaliemía y faltan las causas de su desarrollo. Además en la sangre correctamente tomada y la medida de la concentración del potasio en el plasma, y no en el suero esta concentración debe ser normal.

La salida del potasio de las jaulas se observa a la hemólisis, el síndrome de la descomposición del hinchazón, rabdomiolize, la acidosis metabólica a consecuencia de la toma intracelular de los iones del hidrógeno (a excepción de los casos de la acumulación de los aniones orgánicos), la insuficiencia de la insulina y giperosmolyalnosti los plasmas (por ejemplo, a la hiperglicemia), el tratamiento adrenoblokatorami beta (surge raramente, pero puede contribuir a la hipercaliemía condicionada por otros factores), la aplicación depolyarizuyuschih miorelaksantov, por ejemplo suksametoniya del cloruro (especialmente a la lesión, las quemaduras, las enfermedades nerviosas-musculares).

El cargamento físico llama la hipercaliemía pasajera, tras de que puede surgir la hipocaliemía.

La causa rara de la hipercaliemía - familiar giperkaliemichesky la parálisis periódica. Esta enfermedad autosomno-dominante es condicionada singular aminokislotnoy por la sustitución en el proteína del canal de sodio poperechnopolosatyh de las fibras musculares. La enfermedad es caracterizada por los ataques de la debilidad muscular o la parálisis, que surgen en las situaciones que contribuyen al desarrollo a la hipercaliemía (por ejemplo, al cargamento físico).

La hipercaliemía se observa también a pesado glikozidnoy las intoxicaciones a consecuencia del aplastamiento de la actividad Nа +, A +-АТФазы.

La hipercaliemía crónica es condicionada casi siempre por el descenso de la deducción del potasio por los riñones en resultado o la infracción de los mecanismos de su secreción, o la reducción del ingreso del líquido en los departamentos distales nefrona. La última causa lleva raramente independientemente a la hipercaliemía, puede contribuir sin embargo a su desarrollo a los enfermos con la insuficiencia albuminada (por el descenso ekskretsii las ureas) y gipovolemiey (por el ingreso bajado de los iones del sodio y el cloro en los departamentos distales nefrona).

La infracción de la secreción de los iones del potasio surge como resultado de la reducción reabsorbtsii de los iones del sodio o el aumento reabsorbtsii de los iones del cloro. Esto, y otro lleva a la reducción transepitelialnogo del potencial en el departamento cortical de los hojaldres colectivos.

Trimetoprim y pentamidin bajan también la secreción del potasio a expensas de la reducción reabsorbtsii del sodio en los departamentos distales nefrona. Probablemente, la acción de estos preparados se explica la hipercaliemía que surge a menudo al tratamiento pnevmotsistnoy de la neumonía a enferma SIDA.

La hipercaliemía se observa a menudo a oliguricheskoy OPN a consecuencia del aumento de la salida del potasio de las jaulas (por la acidosis y el catabolismo intensivo) y su infracción ekskretsii.

A HPN el aumento del ingreso del líquido en los departamentos distales nefrona hasta un cierto tiempo compensa el descenso de la cantidad nefronov. Sin embargo cuando SKF hay menos de 10,15 ml/minas, surge la hipercaliemía.

A menudo por la causa de la hipercaliemía resulta la obstrucción no diagnosticada de las vías urinarias.

De la infracción ekskretsii del potasio se acompañan también la nefritis medicinal, la nefritis lúpica, serpovidnokletochnaya la anemia, diabético nefropatiya.

El tratamiento de la Hipercaliemía:

El tratamiento depende del grado de la hipercaliemía y está determinado por la concentración del potasio en el plasma, la presencia de la debilidad muscular, los cambios en EKG. La hipercaliemía, que amenaza a la vida, surge al aumento de la concentración del potasio en el plasma más de 7,5 mmol/l. Se observan además la debilidad expresada muscular, la desaparición del diente R, la ampliación del complejo QRS, zheludochkovye las arritmias.

El servicio médico de urgencia es mostrado a la hipercaliemía pesada. Su objetivo - la reconstitución del potencial normal de la tranquilidad, el traslado del potasio a las jaulas y el reforzamiento de la deducción del potasio. Cesan el ingreso del potasio de afuera, anulan los preparados que violan su deducción. Para el descenso de la excitación del miocardo introducen glyukonat del calcio, 10 ml de 10 % de la solución v/v durante 2-3 minutos Su acción comienzan tras algunos minutos y continúa durante 30.60 minutos Si a través de 5 minas después de la introducción glyukonata del calcio del cambio en EKG se conservan, el preparado introducen repetidamente en la misma dosis.

Al traslado del potasio a las jaulas y el descenso temporal de su concentración al plasma le contribuye la insulina. Introducen 10-20 ed de la insulina de la acción corta y 25-50 g las glucosas (para la prevención de la hipoglicemia; a la hiperglicemia la glucosa no introducen). La acción continúa algunas horas, ya durante 15-30 minas la concentración del potasio en la sangre baja a 0,5-1,5 mmol/l.

El descenso de la concentración del potasio, aunque no rápido, se observa y a la introducción solamente las glucosas (a expensas de la secreción de la insulina endógena).

El bicarbonato del sodio también contribuye también al traslado del potasio a las jaulas. Lo fijan a la hipercaliemía pesada con la acidosis metabólica. Debe introducir el preparado en forma de la solución isotónica (134 mmol/l). Para esto 3 ampollas del bicarbonato crían en 1000 ml de 5 % de la glucosa. A HPN el bicarbonato del sodio es poco eficaz y puede llevar al transbordo por el sodio y gipervolemii.

Бета2-адреностимуляторы A parenteralnom o la introducción de inhalación contribuyen también al traslado del potasio a las jaulas. La acción comienza a través de 30 minas y continúan 2-4 h. La concentración del potasio en el plasma baja a 0,5-1,5 mmol/l.

Aplican también los diuréticos, kationoobmennye los alquitranes y la hemodiálisis. A la función normal de los riñones de nudos y tiazidnye los diuréticos, también su combinación suben la deducción del potasio. El alquitrán kationoobmennaya polistirolsulfonat del sodio cambia en ZHKT el potasio por el sodio: 1 g del preparado vincula 1 mmol del potasio, se libera en resultado 2-3 mmol del sodio. El preparado fijan dentro en la dosis 20-50 g en 100 ml de 20 % de la solución sorbitola (para la prevención de la cerradura). La acción comienza en 1-2 h y duran 4-6 h. La concentración del potasio en el plasma baja a 0,5-1 mmol/l. polistirolsulfonat del sodio es posible introducir en forma de la lavativa (50 g del preparado, 50 ml de 70 % de la solución sorbitola, 150 ml del agua).

Sorbitol es contraindicado en el período postoperacional, especialmente después del transplante del riñón, ya que sube el riesgo de la necrosis del intestino gordo.

La hemodiálisis - la vía más rápida y eficaz del descenso de la concentración del potasio al plasma. Él es mostrado en caso de la hipercaliemía pesada a la ineficacia de otras medidas conservadoras, también el enfermo con OPN y HPN. Para el descenso de la concentración del potasio en el plasma es posible usar peritonealnyy la dialisis, sin embargo por la eficiencia él cede considerablemente a la hemodiálisis. Pasan obligatoriamente el tratamiento dirigido a la eliminación de la causa de la hipercaliemía. Incluye el régimen, la eliminación de la acidosis metabólica, el aumento del volumen vnekletochnoy los líquidos, el destino mineralokortikoidov.