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gipertriglitseridemiya


La descripción:


gipertriglitseridemiya es un contenido subido de los triglicéridos (TG) en el plasma de la sangre en ayunas. En calidad de las fronteras de la norma del nivel TG usan 95 protsentil para la populación dada depende de la edad y el suelo. gipertriglitseridemii pueden acompañarse de las infracciones cuantitativas o cualitativas de la parte lipoproteidov, el nivel y que correlación puede además es esencial ser cambiado también. Los índices TG a los estados distintos pueden someterse a las fluctuaciones considerables: la tensión adecuada metabólica c moderado gipertriglitseridemiey puede pasar en pesado. La concentración TG subida en el plasma de la sangre aumenta el riesgo del desarrollo de las enfermedades cardiovasculares (SSZ) como el factor independiente y en el complejo con otros factores vinculados del riesgo, tales como la obesidad, el síndrome metabólico (MS), la diabetes (SD), los niveles subidos provospalitelnyh y predtromboznyh de los biomarcadores. Al aumento del nivel TG (especialmente> 10 mmol/l) existen también el riesgo del desarrollo de la pancreatitis aguda (OP).


Los síntomas De Gipertriglitseridemii:


TG son excluidos del conjunto hilomikronov en las telas (excepto el hígado) por medio de la hidrólisis lipoproteinlipaznoy por el sistema por medio del cofactor apolipoproteina (Аpo) C-II. Hereditario hilomikronemiya (giperlipoproteinemiya I del tipo) y primario mezclado giperlipidemiya (V tipo) son caracterizados por la aparición patalógica hilomikronov después de 12-14-часового las restricciones de la recepción de la comida. Por el rasgo de las manifestaciones clínicas observadas a hereditarias hilomikronemii y primarias mezcladas giperlipidemii, es la aparición de los xantomas, lipemiya las retinas de los ojo, gepatosplenomegaliya, los síntomas de la parte TSNS, tales como la irritabilidad, retsidiviruyuschaya epigastralnaya el dolor con el riesgo subido del desarrollo OP. En los modelos lipemicheskoy los plasmas después del refrigeramiento de noche se forma la capa espesa, que emerge a las superficies. Y a hereditario hilomikronemii, y a mezclado giperlipidemii en ayunas en el plasma de la sangre está determinado el nivel TG más arriba 10 mmol/l.
A hereditario hilomikronemii la sintomatología clínica aparece a la edad infantil y se acompaña del déficit lipoproteinlipazy, el descenso de la actividad de Aro-SII, también las mutaciones homocigóticas genéticas. A primario mezclado giperlipidemii con las mutaciones infrecuentes genéticas los síntomas aparecen a la edad adulta con un déficit menos pesado funcional y la colesterina considerablemente subida general (OHS), que a hereditario hilomikronemii. La difusión hereditario hilomikronemii en la populación en comparación con primario mezclado giperlipidemiey más abajo (cerca de 1 a 10 mln. y 1 en 10 mil respectivamente). A familiar hilomikronemii durante la realización del análisis bioquímico baja la actividad lipoproteinlipazy del plasma tomado después de la introducción intravenosa de la heparina, sin embargo este test pasan ni mucho menos en todos los laboratorios.
Hereditario gipertriglitseridemiya (giperlipoproteinemiya IV del tipo) está determinado exclusivamente por el aumento del nivel LPONP, que contienen mucho menos TG, que hilomikrony. La difusión de esta infracción en la populación compone cerca de 5-10 %. Como regla, se nota el aumento TG moderado del plasma de la sangre (3-10 mmol/l), a menudo con el nivel LPVP bajo. Hereditario gipertriglitseridemiya es vinculada directamente al riesgo subido del desarrollo SSZ, la obesidad, la resistencia a la insulina, SD, la hipertensión arterial (AG) y giperurikemii.
En el grupo separado de las enfermedades hereditarias son unidos combinado giperlipoproteinemii (el tipo IIb) con el tipo autosomno-dominante de la sucesión a la variable penetrantnosti. La difusión de estas enfermedades en la populación compone
2-5 %. El indicio básico distintivo del grupo dado de las enfermedades es el aumento de la fracción LPONP y lipoproteidov de la densidad baja (LPNP) con el descenso del nivel LPVP. Estos cambios son vinculados a la sucesión, como mínimo, de un pariente del primer grado del parentesco, cerca de que estaban determinadas las infracciones semejantes del perfil lipídico. Se Supone que las infracciones pasan a través del heterocigoto por casualidad, cambiando la actividad lipoproteinlipazy, o por medio de las mutaciones del gen APOC3, pero la razón molecular que es la base combinada hereditaria giperlipoproteinemy, como regla, descubrir es imposible. Recientemente era determinado el gen USF1, que puede codificar el factor que pone en marcha, sin embargo y otros genes, incluyendo APOA5 y APOC3, pueden jugar a veces el papel en el desarrollo de las infracciones dadas.
Existe también hereditario disbetalipoproteinemiya (giperlipoproteinemiya III del tipo), populyatsionnaya que difusión compone cerca de 1-2 casos en 20 mil de población. El indicio básico de la enfermedad es el aumento del nivel rico en los triglicéridos lipoproteidovyh de los restos conocidos como lipoproteidy a la densidad media (LPSP) o β-LPONP, que llevan a ekvimolyarnomu al aumento del nivel OHS y TG en el plasma de la sangre. Las personas con esta infracción son más a menudo homocigóticas por defectuoso la isoforma APOE E2, en que arginin es sustituido por la cisteína que lo distingue de la isoforma E3 en el resto 158. La fuerza expresiva Fenotipichesky, sin embargo, exige habitualmente los factores acompañantes, tales como la obesidad, SD del 2 tipo o la hipotireosis.
El nivel LPNP del plasma baja a consecuencia de la infracción del metabolismo LPONP. Está determinado el aumento del nivel de la colesterina (HS) LPONP, además el test diagnóstico es la correlación TG y E2/E2 los homocigotos. Los pacientes con las enfermedades dadas tienen a menudo el riesgo subido del desarrollo SSZ. La manifestación característica clínica de las infracciones son los xantomas accidentados o vysypaniya en razgibatelnyh las superficies de codo de las extremidades y plano las esferas ladonnoy los pliegues.

Secundario gipertriglitseridemiya.
Algunos estados vinculados a las infracciones metabólicas, a menudo (pero no siempre) son vinculados al nivel TG subido. Esto puede significar que a las personas con secundario gipertriglitseridemiey pueden estar determinados los defectos insignificantes hereditarios metabólicos. La obesidad es el factor más frecuente metabólico estresante vinculado con gipertriglitseridemiey. El enlace semejante es descubierto y con mal controlado SD del 2 tipo y el uso excesivo de las bebidas alcohólicas.

La obesidad, el síndrome metabólico, la diabetes.
Las personas, cerca de que está determinado el contenido aumentado vistseralnoy del tejido grasoso, tienen el nivel TG elevado y el nivel disminuido de HS LPVP. Aproximadamente cerca de 80 % de los hombres con la circunferencia del talle> 90 cm y el nivel TG del plasma de la sangre ≥ 2 mmol/l característico son la tríada metabólica de los marcadores SSZ no tradicionales: giperinsulinemiya, los niveles Аpo-B aumentados y LPNP. Esta tríada puede aumentar el riesgo del desarrollo SSZ en 20 veces.
A SD del 2 tipo hay una agravación de la capacidad de la absorción de la glucosa por las telas bajo la influencia de la insulina y faltan los mecanismos adecuados de la sustitución de este proceso. Además, entre las personas sin SD del 2 tipo, pero con la resistencia a la insulina giperinsulinemiya es vinculada a una serie de los desajustes metabólicos llamados MS. Este síndrome se observa a menudo a los pacientes con la obesidad central geneza y es el factor serio del riesgo del desarrollo SD del 2 tipo. Él es caracterizado por la presencia de la tolerancia a la glucosa, dislipidemiey (TG> 1,7 mmol/l y el nivel bajo de HS LPVP) y AG.
A MS y SD gipertriglitseridemiya se manifiesta por el aumento del nivel LPONP en el plasma de la sangre con/sin hilomikronemii; por el descenso de la actividad lipoproteinlipazy y el aumento de la actividad de los proteínas que responden por el transporte de la colesterina; por la liberación subida y el metabolismo de los ácidos libres grasos. Es clínico a tales pacientes se nota a menudo la obesidad del hígado.
Hay algunas definiciones MS, que unen en una noción algunos factores del riesgo. Esto es hecho para aclarar, si es más alto el riesgo de los acontecimientos cardiovasculares en existencia del complejo de los factores, que de cada factor por separado. Es descubierto además que a la obesidad, SD del 2 tipo, MS el control del peso y la glicemia lleva al descenso gipertriglitseridemii.

El alcohol.
Al uso excesivo de las bebidas alcohólicas gipertriglitseridemiya es vinculada al aumento LPONP con/sin hilomikronemii. En algunos casos TG del plasma pueden quedarse dentro de los límites de la banda normal como resultado del aumento adaptivo lipoliticheskoy de la actividad. Sin embargo el alcohol puede y empeorar la lipólisis, especialmente cuando al paciente hay un déficit funcional lipoproteinlipazy que lleva al aumento TG visible.

Las enfermedades de los riñones.
A nefroticheskom el síndrome el aumento de la fracción HS LPNP es la manifestación básica dislipoproteinemii, que se acompaña a menudo del aumento Aro-en, incluyendo LPONP. El mecanismo básico del aumento TG es el reforzamiento de la función del hígado, además hay también un aumento de la síntesis de la albumina en calidad de la compensación del agotamiento renal albuminado. La uremia es juntada al aumento del nivel LPONP que refleja el descenso de la lipólisis como resultado del efecto tóxico urémico metabolitov.

El embarazo.
Durante el tercer trimestre del embarazo TG del plasma de la sangre suben a menudo en tres veces del nivel inicial. Como regla, tales cambios son fiziologichnymi, no se manifiestan es clínico y desaparecen sin dejar huella a normal lipoproteinlipaznoy de la actividad. Hilomikronemiya durante el embarazo en la norma se encuentra muy raramente, y su aparición puede testimoniar el riesgo del desarrollo OP, que puede ser fatal para la madre, así como para el fruto.

No alcohólico steatoz del hígado.
Estas infracciones pueden encontrarse aproximadamente cerca del tercio de los habitantes de la América del Norte que refleja el aumento de la frecuencia de la obesidad, la resistencia a la insulina y MS. Cerca del tercio de los pacientes con gipertriglitseridemiey puede notarse no alcohólico steatogepatit. Además, la acción tóxica de las fracciones distintas de los lípidos, oksidantnyy el estrés, tsitokiny y provospalitelnye los mediadores aportan el óbolo en la progresión de la enfermedad de la degeneración granulograsosa del hígado hasta no alcohólico steatogepatita. Las manifestaciones básicas dislipidemii a las infracciones vinculadas con no alcohólicas steatozom del hígado, son el aumento del nivel TG y el descenso del nivel de HS LPVP. Las investigaciones pequeñas han mostrado que el tratamiento de tales infracciones statinami es más eficaz en comparación con fibratami.

Otros estados.
La hipotireosis se acompaña habitualmente del aumento del nivel LPNP, además el nivel TG puede también ser aumentado. paraproteinemii (gipergammaglobulinemiya a la macroglobulinemia, mielomnoy las enfermedades, el linfoma y las leucosis linfocíticas) y autoimmunnye las infracciones (por ejemplo, el lupus de sistema, eritematoz) pueden llamar también gipertriglitseridemiyu, con toda probabilidad, por medio de la influencia sobre los procesos de la lipólisis.

La acción de los medicamentos.
Una gran cantidad de los medios medicinales puede aumentar la concentración TG en el plasma de la sangre. En tales casos es necesario examinar la posibilidad de la corrección gipertriglitseridemii. Si es imposible bajar la dosificación, cambiar la vía de la introducción del preparado o sustituir por su otra clase, a la revelación de las infracciones es necesario fijar o el régimen, o los preparados que bajan el nivel TG.
A los pacientes, por que es fijada antiretrovirusnaya la terapia, especialmente proteaznye los inhibidores, hay a menudo lipodistrofiya, dislipidemiya y la resistencia a la insulina. Cerca de 80 % de ellos se desarrolla gipertriglitseridemiya y cerca de 50 % – la hipercolesteremia. A la combinación de estas infracciones a las personas, por que es pasada activo antiretrovirusnaya la terapia, el riesgo SSZ relativo se aumenta en 26 %. Ritonavir y lopinavir más a menudo llaman dislipidemiyu, los inhibidores de vuelta transkriptazy (stavudin, nevirapin y efavirenz) – son más pequeños. A menudo el nivel TG se normaliza, cuando los preparados pueden temporalmente ser anulados o ser sustituidos por otros, si no hay alternativa al destino antiretrovirusnoy de la terapia. Por ejemplo, en una de las investigaciones el cambio proteaznogo del inhibidor en nevirapin o efavirenz ha bajado el nivel TG aproximadamente a 25 %, la adición a la terapia pravastatina o bezafibrata ha permitido bajarlo aproximadamente a 40 %.

Las causas secundarias que llevan a gipertriglitseridemii:
La obesidad
MS con el nivel TG> 1,7 mmol/l
El régimen de muchas calorías con el contenido grande de las grasas y los hidratos de carbono con el equilibrio positivo energético
La actividad insuficiente física
El uso del alcohol
SD del 2 tipo
Las enfermedades de los riñones, la uremia o glomerulonefrit
La hipotireosis
El embarazo: el aumento fisiológico del nivel TG a lo largo del tercer trimestre
La infracción autoimmunnoe (paraproteinemiya, el lupus de sistema, eritematoz)
Cualquier preparado de los grupos presentados:
• kortikosteroidy
• peroralnye los estrógenos
• tamoksifen
• gipotenzivnye los medios (no selectivo β - los bloqueadores, tiazidy)
• izotretinoin
• los alquitranes de los ácidos biliosos
• tsiklofosfamid
• antiretrovirusnye los preparados aplicados al HIV-infección
• los preparados psicotrópicos (fenotiaziny, antipsihotiki de la segunda generación)


Las causas De Gipertriglitseridemii:


Se puede dividir las fuentes principales del ingreso TG en el plasma de la sangre en endógeno (del hígado) y esógeno (las grasas alimenticias). En el primer caso TG obran como parte de las partículas que contienen lipoproteidy las densidades muy bajas (LPONP), en segundo – en la composición hilomikronov. Al ingreso lipoproteidov e hilomikronov de los capilares en de grasa o el tejido muscular bajo la influencia lipoproteinlipazy hay su hidrólisis en los ácidos libres grasos. Después de la comida más de los 90 % TG que circulan en el plasma de la sangre, obran del tracto intestinal (ZHKT) en la composición hilomikronov, mientras que durante la recepción limitada de la comida los triglicéridos endógenos sekretiruyutsya por el hígado y predominan en la composición LPONP. Así, el aumento del nivel TG en el plasma pasa como resultado de su formación subida en ZHKT o el hígado o a consecuencia del descenso de los procesos del catabolismo periférico de las grasas (principalmente, como resultado del descenso lipoproteidnoy de la actividad de la lipasa).


El tratamiento De Gipertriglitseridemii:


Los pacientes con gipertriglitseridemiey sufren a menudo de la obesidad, MS, AG o SD. Todos los estados son los factores del riesgo del desarrollo SSZ. Por eso el tratamiento debe incluir la reducción del peso, la corrección del régimen y el cargamento físico. La corrección del régimen debe ser dirigida a la reducción del peso, el valor calórico general de la comida, el uso de las grasas y los hidratos de carbono puros (es decir los productos con alto glikemicheskim por el índice). Debe limitar el uso de las bebidas alcohólicas. En los casos pesado giperhilomikronemii se recomienda bajar el consumo de las grasas en general el volumen de la comida hasta 10-15 % (aproximadamente 15-20 g/sut) con la restricción de las grasas saturadas, no saturadas y combinadas. Se Recomienda la consulta del médico-dietólogo. En los casos moderado gipertriglitseridemii la restricción del consumo de las grasas saturadas combinadas y el aumento del cargamento aerobio puede llevar al descenso del nivel TG. Conforme al programa Canadiense nacional de instrucción por la colesterina, el consumo de los hidratos de carbono en la ración diaria debe componer 55-60 %, los proteínas – 15-20 %, mientras que el consumo de las grasas, incluso saciado, no debe superar 30 y 7 % respectivamente. Aproximadamente cerca de 25 % de los pacientes se nota la normalización de los índices TG como resultado de la observación del régimen y el descenso del peso.
Омега-3 Los ácidos grasos (eykozapentaenovaya y dokozageksaenovaya los ácidos) son los componentes del régimen mediterráneo, que incluye una gran cantidad de los mariscos. El consumo diario 4 g la omega-3 de los ácidos grasos con la restricción del valor calórico general de la comida y el consumo de las grasas saturadas puede bajar el nivel TG a 20 %. Sin embargo a la no observación de otras recomendaciones la aplicación solamente la omega-3 de los ácidos grasos es poco eficaz.

La terapia medicamentosa para el descenso del riesgo SSZ
Es necesario comenzar el tratamiento medicamentoso gipertriglitseridemii de un medicamento en la combinación con la corrección del régimen. El destino de dos preparados y es pasado más a pesado gipertriglitseridemii la resistencia a la monoterapia y el régimen bajo el control de la creatinina, kreatinkinazy y transaminaz.



Las medicinas, los preparados, la pastilla para el tratamiento De Gipertriglitseridemii:

  • Препарат Этсет.

    Etset

    Hipoholesterinemichesky y gipotriglitseridemicheskoe el medio. El inhibidor GMG-KoA-reduktazy (Statin).

    SA «Kusum Farm» Ucrania

  • Препарат Аторвастатин  20 мг.

    Atorvastatin 20 mg

    El medio Hipolipidemichesky, GMG-KoA-reduktazy el inhibidor.

    El S.A. "í¿«¬«¼" Rusia

  • Препарат Симвастатин.

    Simvastatin

    El medio Hipolipidemichesky.

    El S.A. "Zio-salud" Rusia

    3

  • Препарат Розукард.

    Rozukard

    El medio Hipolipidemichesky - el inhibidor de GMG KoA-reduktazy.

    Zentiva (Zentiva) la República Checa

    3

  • Препарат Крестор 10 мг.

    Krestor 10 mg

    El medio Hipolipidemichesky - el inhibidor de GMG KoA-reduktazy.

    AstraZeneca (AstraZeneka) Suecia

    1

  • Препарат Трайкор.

    Traykor

    El medio Hipolipidemichesky - fibrat.

    Solvay Pharmaceuticals, (Solvey Farmasyutikalz) GmbH Alemania

  • Препарат Аторвастатин 10 мг.

    Atorvastatin 10 mg

    El medio Hipolipidemichesky, GMG-KoA-reduktazy el inhibidor.

    El S.A. "í¿«¬«¼" Rusia

  • Препарат Роксера®.

    Rokseray

    El medio Hipolipidemichesky - el inhibidor de GMG KoA-reduktazy.

    Krka Rusia

  • Препарат Розувастатин Канон.

    Rozuvastatin el Canon

    El medio Hipolipidemichesky - el inhibidor de GMG KoA-reduktazy.

    El S.A. "Kanonfarma prodakshn" Rusia

    2

  • Препарат Акорта.

    Akorta

    El medio Hipolipidemichesky - el inhibidor de GMG KoA-reduktazy.

    La sociedad por acciones "Фармстандарт" Rusia

  • Препарат Овенкор.

    Ovenkor

    El medio Hipolipidemichesky.

    SA "Ozono" Rusia

  • Препарат Крестор 20 мг.

    Krestor 20 mg

    El medio Hipolipidemichesky - el inhibidor de GMG KoA-reduktazy.

    AstraZeneca (AstraZeneka) Suecia

  • Препарат Крестор 5 мг.

    Krestor 5 mg

    El medio Hipolipidemichesky - el inhibidor de GMG KoA-reduktazy.

    AstraZeneca (AstraZeneka) Suecia

  • Препарат Розулип.

    Rozulip

    El medio Hipolipidemichesky - el inhibidor GMG-KoA reduktazy.

    Sociedad por acciones "fábrica EGIS Farmacéutica" Hungría

  • Препарат Омекорд-МИК.

    Omekord-MIK

    Los preparados Hipolipidemichesky.

    UP "Minskinterkaps" la República Bielorrusia

  • Препарат Симвастатин.

    Simvastatin

    El medio Hipolipidemichesky - el inhibidor de GMG KoA-reduktazy.

    El S.A. "Вертекс" Rusia

  • Препарат Трайкор.

    Traykor

    El medio Hipolipidemichesky - fibrat.

    Abbott Laboratories (Ebbott Leboratoriz) Países Bajos

  • Препарат Крестор 40 мг.

    Krestor 40 mg

    El medio Hipolipidemichesky - el inhibidor de GMG KoA-reduktazy.

    AstraZeneca (AstraZeneka) Suecia

  • Препарат Аторвастатин.

    Atorvastatin

    El medio Hipolipidemichesky - el inhibidor de GMG KoA-reduktazy.

    El S.A. "Вертекс" Rusia

  • Препарат Омакор.

    Omakor

    El medio Hipolipidemichesky.

    Abbott Laboratories (Ebbott Leboratoriz) Países Bajos


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