La insuficiencia aguda de hígado

La descripción:

La insuficiencia aguda de hígado representa el síndrome clínico que se desarrolla al daño rápido del hígado y que se manifiesta de hígado encefalopatía (hasta la coma) y el síndrome hemorrágico.

Los síntomas de la insuficiencia Aguda de hígado:

En el cuadro clínico es posible distinguir 2 síndromes principales.
1. El síndrome de la necrosis maciza del hígado.
1.1. La debilidad creciente general.
1.2. La anorexia.
1.3. La náusea constante que pasa en el vómito.
1.4. La subida de la temperatura.
1.5. El aumento de la ictericia.
1.6. La aparición del olor específico sladkovato-empalagoso "de hígado".
1.7. La reducción de las dimensiones del hígado (el síntoma de la zona subcostal vacía).
1.8. La aparición en general la análisis de sangre de la leucocitosis, acelerado SOE, el descenso protrombinokvogo del índice hasta 0,50
1.9. El aumento en la análisis de sangre bioquímica de la bilirrubina general a expensas de la fracción indirecta en el fondo de la caída del nivel ALT (el síndrome de la disociación bilirubino-fermentativa.
2. El síndrome de la encefalopatía (de hígado prekoma y la coma)
Distinguen 4 fases de la encefalopatía.
2.1. Prekoma 1 (la fase de los precursores).
2.1.1. Surge la adinamia, el atascamiento, la demora del habla, la infracción de la orientación, la falta de memoria.
2.1.2. Se nota la inversión del sueño (la somnolencia por el día, el insomnio por la noche), las pesadillas.
2.1.3. Hay unos desajustes vegetativos (los desmayos, el vértigo, "el punto de mira" ante los ojos, los zumbidos en los oídos, el hipo, zevota, subido potlivost).
2.1.4. Crecen las infracciones neurológicas:
2.1.4.1. Se perturba la coordinación de los movimientos.
2.1.4.2. Aparece inconstante y no bruscamente expresado "palmotea" tremor de las manos, la lengua.
Los enfermos conservan la orientación en el tiempo y el espacio, dan adecuado, pero las respuestas disminuidas a las preguntas, cumplen las órdenes simples.
2.3. Prekoma 2.
2.3.1. Los enfermos son somñolientos, la mayor parte del tiempo dormitan o duermen, al despertar dezkorientirovany. Son característicos stereotipnost del habla y la conducta la reacción a la irritación (recurso) verbal es disminuida, pero es orientada hacia un objetivo, a las irritaciones dolorosas – es conservada
2.2.1. Se refuerzan las infracciones neurológicas:
2.3.1.1. "Palmotea" tremor de las manos.
2.2.1.1. El descenso suhozhilnyh de los reflejos.
2.3.1.2. El descenso de las reacciones pupilares
2.2.1.2. Diskoordinatsiya de los movimientos.
2.3.1.3. La aceleración de la respiración
2.2.1.3. Surgen con frecuencia los desajustes de los órganos pelvianos – involuntario mocheispuskkanie y la defecación.
En este período puede surgir la excitación aguda ideomotor que recuerda al delirio alcohólico, - el delirio de hígado. En este estado los enfermos pierden la orientación, vskakkivayut de la cama, gritan, se hacen agresivo, hay un síndrome convulsivo.
2.4. La coma 1 (la coma superficial).
2.4.1. La conciencia ugneteno, la reacción al grito falta, en los fuertes irritantes (el dolor, el frío, calor) – es conservada.
2.4.2. Los cambios neurológicos: las pupilas anchas con casi ausencia total de la reacción a luz, síntoma de los globos oculares que nadan, reflejos patalógicos Babinsky, Gordon, el clono de los músculos del pies; la persona se hace maskoobraznym, la extremidad rigidnye, surgen los ataques de las clonías.
2.4.3. La peresia de la musculatura llana lleva a la atonía del intestino con la inflamación progresiva del intestino, el cese mocheotdeleniya a la vejiga completa - "ischuria paradoxa".
2.5. La coma 2 (la coma profunda).
Para ella es característica la pérdida completa de la reacción a cualesquiera irritaciones.
En calidad de los síndromes adicionales distinguen:
1. El Hinchazón-hinchamiento del cerebro.
2. El síndrome hemorrágico.
3. La insuficiencia aguda renal.
4. La asociación de la infección gnoyno-séptica.
5. El síndrome doloroso.

Las causas de la insuficiencia Aguda de hígado:

Distinguen las variedades siguientes patogenéticas de la insuficiencia aguda de hígado.
1. La teoría falso neyrotransmitterov.
La causa principal – fulminantnye las hepatitis virulentas.
A consecuencia de destruktsii gepatotsitov se forman tserbrotoksicheskie las sustancias y patologichekskie metabolity. Es elevado el nivel de los aminoacidos aromáticos (tirozin, triptofan, fenilalanin), que penentran bien a través de gematoentsefalichesky la barrera. A patalógico metakbolitam llevan oktopamin y feniletanolamin, a los próximos por la estructura a adrenérgico mediaktoram dopaminu y noradrenalinu, así llamados "falso neyromediatory". Violan proktsessy de la transmisión nerviosa en las sinapsis, en particular en retikulyarnoy las formaciones, así como determina komaktogennyy el efecto. El efecto igibitornym posee también la serotonina que se forma de triptokfana.
2. La teoría de la acción tóxica del amoníaco.
Surge a la cirrosis del hígado.
En las condiciones fisiológicas el hígado sirve al filtro de gran efectividad para intestinal autotoksinov. La cirrosis del hígado contribuye a la apertura porto-kavalnyh de las derivaciones, por que la sangre del intestino cae en la hemorragia general, pasando el hígado. Por la toxina básica que se forma en el intestino del proteína a la fisión los fermentos bacteriales, es el amoníaco. El amoníaco, cayendo en mitohondrii neyrotsitov, se une con α-ketoglutaratom a la formación glutamina. Que refluyen de tsitratnogo del ciclo α-ketoglutarat y glutamat reducen la velocidad de la oxidación de la glucosa que conduce a la formación ATF insuficiente. A consecuencia de esto surge el hambre energético de las jaulas del cerebro que baja su actividad. Que se forma en neyrotsitah del amoníaco bajo la acción glutamatsintetazy y ATF glutamin contribuye al hinchazón osmótico de la jaula.
Excepto el amoníaco en el papel autotoksinov actúan el fenol, el indol, el indicán, los mercaptanos, korotkotsepochechnye los ácidos grasos (aceitera, valerianovaya, de caprón, caprílico). En nastoyakschee el tiempo el valor importante diagnóstico dan a la definición de la concentración γ-aminobutirovoy al ácido, como al índice de la intoxicación.
El aumento portosistemnoy de la encefalopatía puede ser provocado por el uso ilimitado de los productos albuminados, también la descomposición y la absorción del proteína de la sangre a las hemorragias macizas.
3. La teoría de la transmisión intensiva GAMK-ERGICHESKY.
Es establecido que algunas bacterias intestinales son capaces de sintetizar γ-aminonomasklyannuyu el ácido, que en condiciones del descenso de su claro de hígado se acumula en TSNS y llama komatogennyy el efecto.
4. La teoría Hipokaliemichesky.
Las causas principales – la estimulación de la diuresia y la pérdida del líquido ascítico, a que hay una pérdida del potasio. La reducción del potasio en neyrotsitah sube su vulnerabilidad en relación al alivio de la penetración en ellos del amoníaco y otras sustancias tóxicas.

El tratamiento de la insuficiencia Aguda de hígado:

Los enfermos observan el régimen de cama riguroso. En el régimen limitan el uso del proteína animal.
Fijan macizo dezintoksikatsionnuyu la terapia:
1) Enterosorbtsiya:
a) las Altas lavativas depuradoras;
b) Enterodez: por 15,0 – 20,0 3 veces por día;
c) el Carbón activo en la dosis de 1 g/kg/sut;
d) Laktuloza – 1 ml/kg;
2) Infuzionnaya la terapia (30ml/kg/sut). Con este objetivo usan las soluciones glyukozo-salinas en proporción 1:1 y los coloides (reopoliglyukin, gemodez, la albumina) en proporción a las soluciones glyukozo-salinas 1:1.
3) los métodos Extracorporales (más óptimo es plazmoferez).
La terapia antibacterial se usa con el objetivo:
1. El aplastamiento de la microflora intestinal:
Metronidazol (7,5mg/kg) en 3 recepciones.
monomitsin (20mg/kg) en 2 recepciones.
Laktuloza.
2. La lucha contra la superinfección bacterial – fijan los antibióticos no tóxicos del espectro ancho de la acción (tsefalosporiny)
La terapia glyukokortikoidnaya. Se usan las hormonas en la dosis 10 – 15mg/kg en el día ravnokmerno en 4 – 6 recepciones. El curso del tratamiento compone 5 – 6 días. Los glucocorticoides con la precaución fijan a la hepatitis E virulenta en el fondo del embarazo.
Los inhibidores proteoliza usan con el fin del aplastamiento de la actividad de los fermentos kallikkrein-kininovoy los sistemas. Usan kontrikal 500000 – 1000000 ED en 2 – 3 recepciones, ovomin - 5000 ATE / kg/sut.
La terapia metabólica:
1. Riboksin 2 % - 10мл en el día.
2. Piridoksalfosfat 0,005 – 0,03 / sut.
3. El citocromo Con o la citoamapola 0,25 % - 4 – 8 ml intramuscularmente o intravenosamente 1 – 2 veces en el día.
La corrección vodno-elektrolitnogo del equilibrio se cumple bajo el control de laboratorio.
Al descenso de la diuresia usan los preparados diuréticos (laziks – 2 – 4 mg/kg, mannitol – 0,5 – 1,5 mg/kg).
Para la corrección gipoproteinemii fijan la albumina, el plasma helado en fresco.
La corrección de la hemostasia realizan:
1. Krioplazma 10 – 15 mg/kg/sut.
2. Ditsinon 2 – 4 ml cada 4 horas.
3. Adrokson 0,5 ml 2 – 4 veces en el día.
4. Troksevazin 5 % - 5мл en el día.
5. Vikasol 1 % - 2 ml en el día.
En caso necesario fijan parenteralnoe una alimentación, cortan el síndrome convulsivo.
A la posibilidad usan hiperbárico oksigenatsiyu.
La eficiencia parenteralnyh de los interferones no es demostrada.