Alcohólico polineyropatiya
El contenido:
La descripción:
Se observa a las personas que abusan las bebidas alcohólicas, se desarrolla en las fases avanzadas de la enfermedad. En la patogenía el papel básico pertenece a la acción tóxica del alcohol a los nervios y la infracción en ellos de los procesos de cambio. Los cambios se desarrollan no sólo en spinalnyh y los nervios craneales, sino también en otros departamentos del sistema nervioso (de cabeza y la médula espinal).
Los síntomas Alcohólico polineyropatii:
Los síntomas polineyropatii de cualquier origen son condicionados por la derrota simultánea bolshego o la cantidad menor de los nervios periféricos. Los indicios clínicos que predominan dependen de la derrota preponderante de uno u otro tipo de las fibras que componen el nervio periférico. El nervio periférico consiste de las fibras delgadas y gordas. Todas las fibras motoras son gordas mielinizirovannymi por las fibras. Propriotseptivnaya la sensibilidad (profunda) y vibratoria son pasados también por gordo mielinizirovannym a las fibras. El sentimiento doloroso y de temperatura pasan nemielinizirovannymi y delgado mielinizirovannymi por las fibras. En la transmisión del sentimiento táctil toman parte delgado, así como las fibras gordas. Las fibras vegetativas se refieren a delgado nemielinizirovannym.
La derrota de las fibras delgadas puede llevar a la pérdida selectiva de la sensibilidad dolorosa o de temperatura, paresteziyam, los dolores espontáneos por falta de las peresias y hasta a los reflejos normales. La neuropatía de las fibras gordas se acompaña de la debilidad muscular, arefleksiey, sensitivnoy por la ataxia. La derrota de las fibras vegetativas lleva a la aparición de los síntomas somáticos. La incorporación de todas las fibras es caracterizada mezclado – sensomotornoy y vegetativo – la polineuropatía.
Los síntomas que manifiestan componen dos clínico patterna: simétrico sensorial o simétrico motorno-sensorial polineyropatiyu. En las fases iniciales predomina la infracción propriotseptivnoy de la sensibilidad. Casi todos los pacientes prueban los dolores que presionan en los músculos gastrocnemios. El sustrato morfológico de la derrota es primario aksonalnaya la degeneración y secundario demielinizatsiya. Especial neyrofiziologicheskie las investigaciones han mostrado que se sorprenden en la mayoría de los casos los dos como las fibras nerviosas delgado y gordo, pero pueden sorprenderse aisladamente solamente delgado o solamente gordo volokny. Por esto se explica una variedad del cuadro clínico alcohólico polineyropatii. No es descubierto dependencia cualquiera entre el tipo de la fibra sorprendida y los rasgos clínicos alcohólico abuzusa o los parámetros de laboratorio.
Se supone que los rasgos del cuadro clínico pueden zavisit del grado de la participación en el proceso patalógico de los mecanismos adicionales, en particular el déficit tiamina. El estudio tiamindefitsitarnoy no alcohólico neyropatii y alcohólico neyropatii sin déficit tiamina ha mostrado las distinciones esenciales entre estos estados. Tiamindefitsitarnaya no alcohólico neyropatiya es caracterizado por el comienzo agudo y la progresión rápida, en el cuadro clínico dominan las infracciones a motor en la combinación con los síntomas del daño de la sensibilidad profunda y superficial.
Enfrente, alcohólico neyropatiya sin déficit tiamina progresa despacio, el síntoma dominante es la infracción de la sensibilidad superficial en la combinación con el dolor, doloroso parasteziyami. La biopsia suralnogo del nervio muestra la derrota preponderante de los axones de las fibras delgadas, especialmente en las fases iniciales del desarrollo AP, las fases avanzadas son caracterizadas por los procesos de la regeneración de las fibras delgadas. A tiamindefitsitarnoy no alcohólico neyropatii se estropean los axones de las fibras gordas. El hinchazón subperinevralnyy es más considerable a tiamindefitsitarnoy no alcohólico neyropatii, mientras que segmentarnaya demielinizatsiya y ulterior remielinizatsiya se encuentran más a menudo a alkagolnoy polineyropatii sin déficit tiamina. Alcohólico polineyropatiya con el déficit tiamina es caracterizado variabelnym por la combinación de los síntomas, característico para tiamindefitsitarnoy neyropatii y alcohólico polineyropatii. Así, sobre el cuadro clínico influye esencialmente el déficit acompañante tiamina.
El diagnóstico alcohólico polineyropatii es legítimo en existencia de los cambios electrofisiológicos, por lo menos en dos nervios y un músculo en la combinación con los síntomas subjetivos (la queja del enfermo) y las manifestaciones objetivas de la enfermedad (los datos del estatus neurológico) a la excepción de otra etiología de las polineuropatías, también la recepción anamnesticheskih de las noticias del paciente y/o sus parientes sobre el abuso el alcohol.
Las causas Alcohólico polineyropatii:
En la actualidad el impacto directo tóxico en realidad el alcohol por la mayoría de los investigadores es examinado como el mecanismo patogenético que predomina. Se Considera que el alcohol daña el sistema de la barrera protectora del sistema periférico nervioso. La hiperglicemia crónica puede ser otro factor que daña. La infracción de la utilización de las vitaminas del grupo En es el mecanismo adicional del desarrollo AP. Además, el papel considerable es jugado con los factores genéticos. En particular, el valor puede ser tenido por los rasgos de los genes que codifican enzimy: alkogoldegidrogenazu y aldegiddegidrogenazu, que juegan el papel central en el metabolismo del etanol y ello metabolita atsetataldegida en el hígado.
El tratamiento Alcohólico polineyropatii:
El valor esencial al tratamiento de la polineuropatía alcohólica tiene la renuncia del uso del alcohol y el destino de las vitaminas del grupo En (tsianokobalamin, tiamin, piridoksin). Benfotiamin, en comparación con tiaminom, posee mejor rezorbtsiey, es significativo bolshey por la permeabilidad a través de la membrana de la jaula y un período más largo de la semideducción. Estos rasgos tienen el valor grande clínico, puesto que agradeciendo ellos benfotiamin en las dosis moderadas presta esencialmente bolshy el efecto terapéutico, que tiamin en las altas dosis. Benfotiamin fijan por 150 mg de 2-3 veces en el día de 2 semanas, luego por 150 mg de 1-2 veces por día a lo largo de 6-12 ned. En la terapia patogenética de la polineuropatía alcohólica aplican también antioksidanti (tioktovaya el ácido).
Controlado randomizirovannyh las investigaciones de la terapia sintomática del dolor a la polineuropatía alcohólica no existen. La experiencia clínica testimonia una cierta eficiencia amitriptilina y karbamazepina. Tomando en cuenta los datos sobre el aumento a la polineuropatía alcohólica de la actividad proteinkinazy Con y glutamatergicheskoy las mediaciones son perspectivas los inhibidores proteinkinazy Con y los antagonistas de los NMDA-receptores.
Los resultados buenos son mostrados por la aplicación tsitoflavina, que mejora la microcirculación y restablece el metabolismo. El destino tsitoflavina les reduce a los pacientes con alcohólico polineyropatiey la intensidad del dolor, baja el déficit neurológico.
