El síndrome metabólico

La descripción:

El síndrome metabólico (MS, el síndrome X, el síndrome insulinorezistentnosti) — el conjunto de las infracciones metabólicas que incluye la masa sobrante del cuerpo con la formación de la obesidad por abdominalnomu al tipo, in - sulinorezistentnosti, dislipidemii y/o la hipertensión arterial. Se observan otros síntomas MS: mikroalbuminuriya, la infracción del sistema de la hemostasia.
La frecuencia MS depende de los criterios de la inclusión es distinta poco. Es precisamente establecida sin embargo la dependencia de la edad. En los EEUU MS era diagnosticado cerca de 6,7 % inquirido a la edad de 20-29 años, cerca de 43,6 % — 60-69 años y cerca de 42 % — de 70 años y son mayores. Según la investigación de la OMS en la populación de Novosibirsk a la edad de 25-64 años la frecuencia MS ha compuesto 40 %.

Las causas del síndrome Metabólico:

La etiología es desconocida. Hay unas investigaciones, que indican al papel de los factores siguientes del desarrollo MS:
■ los aumentos del tono del sistema nervioso simpático;
■ insulinorezistentnosti;
■ giperandrogenii;
■ del déficit insulinopodobnogo del factor del crecimiento;
■ los papeles provospalitelnyh tsitokinov (FNO, el proteína S-de reacción, el IL-6, el IL-10).
El síndrome metabólico — la prefase de la diabetes 2 tipos, se distingue de último la hiperglicemia estable, puesto que insulinorezistentnost en esta fase es aplastada por la cuenta giperinsulinemii. El descenso de la masa del cuerpo por medio del aumento de la actividad motora y el régimen adecuado reduce el riesgo del desarrollo de la diabetes 2 tipos a 30-50 % ya en esta fase.
El impacto de las hormonas sexuales a la tela lipídica:
Los estrógenos:
- El aumento de la actividad lipoproteinlipazy en la esfera bedrenno-glútea;
- La acumulación de los lípidos para el mantenimiento de las reservas de la energía durante el embarazo y la lactación.
Progesteron:
- Los receptores a progesteronu son descubiertos en abdominalnoy al tejido celular hipodérmico de grasa;
- Participa en la regulación del cambio del tejido grasoso;
- Es al competidor de los glucocorticoides por sus receptores en las jaulas de grasa en la fase avanzada luteínica, sube el consumo de energía;
- En la postmenopausia la ausencia progesterona explica la demora del metabolismo.
La regulación por los estrógenos de la producción leptina adipotsitami pasa por el mecanismo de la realimentación positiva. Leptin — la hormona albuminada sintetizada por las jaulas de grasa, señala en el cerebro sobre el umbral de la saturación, sobre la suficiencia de la energía en el organismo.
El carácter de la distribución del tejido grasoso opredeleyaetsya por las hormonas sexuales: los estrógenos y progesteron responden por la localización de la grasa en la esfera yagodichno-femoral (ginoidnoe), los andrógenos — en abdominalnoy (androidnoe).
El tejido grasoso es un lugar ekstragonadnogo de la síntesis y el metabolismo de los estrógenos, durante que toman parte Р450-ароматазы.
Abdominalnoe y especialmente vistseralnoe la obesidad — el factor del riesgo de las enfermedades cardiovasculares que es condicionado específico anato-morfiziologicheskimi por las propiedades de tal tejido grasoso. Es mejorada su circulación sanguínea, se refuerzan los procesos metabólicos, y las jaulas de grasa tienen una alta densidad r-adrenoretseptorov (su estimulación lleva a la lipólisis) a la densidad relativamente baja a-adrenoretseptorov e insulinovyh de los receptores, stimulyaetsya que bloquea la lipólisis.  
La lipólisis intensa en el tejido grasoso abdominalno-vistseralnoy conduce las esferas al aumento del nivel de los ácidos libres grasos en la hemorragia de sistema, por que surge característico para abdominalnogo de la obesidad la infracción del metabolismo: insulinorezistentnost, el aumento del nivel de la glucosa, la insulina, LPONP y los triglicéridos en la sangre.
A insulinorezistentnosti la oxidación de los lípidos no es aplastada y, respectivamente, hay una separación de la gran cantidad de los ácidos libres grasos de las jaulas de grasa. Además, el exceso de los ácidos libres grasos activa glyukoneogenez, acelera la síntesis y viola la eliminación HS-LPONP y los triglicéridos que se acompaña del descenso de los niveles HS-LPVP. Dislipoproteidemiya, a su vez, redobla el estado insulinorezistentnosti, que testimonia, por ejemplo, la reducción de la cantidad de los receptores a la insulina en las telas-blancos con el aumento del contenido HS-LPNP.
La intercomunicación entre la hipertensión arterial y giperinsulinemiey explican:
■ por el reforzamiento reabsorbtsii del sodio en los riñones (el efecto antidiurético);
■ por la estimulación del sistema nervioso simpático y la producción katehola - minov;
■ reforzado proliferatsiey gladkomyshechnyh de las jaulas de los vasos e izmenekniem las concentraciones de los iones del sodio en endotelii de los vasos.
A menopauzalnom MS en el fondo del déficit de las hormonas sexuales es bajada la concentración del proteína que vincula los esteroides sexuales que lleva al crecimiento del contenido de los andrógenos libres en la sangre, que pueden por sí mismos bajar el nivel LPVP y llamar insulinorezistentnost y giperinsulinemiyu.
A la obesidad e insulinorezistentnosti hay una activación de los factores provospalitelnoy las reacciones [FNOa, el IL-6, el inhibidor del activador plazminogena-1 (ИАП-1), los ácidos libres grasos, angiotenzinogen II] que conduce a la disfunción endotelial, oksidativnomu al estrés, la cascada inflamatoria tsitokinov, contribuyendo a los cambios ateroscleróticos y el desarrollo insulinorezistentnosti.
La intercomunicación entre el sistema de la hemostasia e insulinorezistentnostyu explican por la dependencia directa entre el nivel de la insulina y la actividad de los factores VII, X y (ИАП-1): la insulina estimula su secreción.
Todos los componentes del síndrome metabólico: insulinorezistentnost, dislipoproteidemiya, la hiperactividad del sistema nervioso simpático — son conexos, pero cada uno ellos es obligatoriamente vinculado con abdominalnym por la obesidad, que cuentan el indicio clave del síndrome metabólico.

Los síntomas del síndrome Metabólico:

La separación MS es clínica con importancia, debido a que este estado se somete, por un lado, al desarrollo de vuelta, y con otra - son la base de la patogenía no sólo la diabetes 2 tipos, sino también essentsialnoy AG y la aterosclerosis.
Además, por el número que entran en MS de los factores principales del riesgo del desarrollo IBS (el tipo superior de la obesidad, la infracción de la tolerancia a la glucosa, giperlipidemii, AG) lo determinan como «el cuarteto mortal». MS incluye los componentes siguientes básicos:
■ insulinorezistentnost;
■ giperinsulinemiyu y el nivel S-peptida elevado;
■ el desajuste de la tolerancia a la glucosa;
■ gipertriglitseridemiyu;
■ el descenso del nivel LPVP y/o el aumento del nivel LPNP;
■ abdominalnyy (androidnyy, vistseralnyy) el tipo de la obesidad;
■ AG;
■ giperandrogeniyu a las mujeres;
■      el contenido subido glikirovannogo de la hemoglobina y fruktozamina, la aparición del proteína en la orina, la infracción del cambio purinov, politsitemiya, gipernatriemiya.
MS puede manifestar en forma de cualquier de los estados enumerados, todos los componentes del síndrome observan no siempre.
La obesidad abdominalnoe — el síntoma básico clínico del síndrome metabólico.
Se perturba bastante a menudo el ciclo menstrual por el tipo oligomenorei, metrorragy, anovulyatsii. Se revelan con frecuencia los ovarios policísticos.
La obesidad sube el riesgo:
- Las enfermedades cardiovasculares;
-obstruktivnogo apnoe en el sueño del (ronquido);
- La diabetes;
- La osteoartritis;
- La hipertensión arterial;
- Las patologías del hígado;
- El cáncer del recto;
- Los problemas psicológicos;
- El cáncer de la mama.
Apnoe obstruktivnoe en el sueño observan cerca de 60-70 % de las personas con la obesidad. Son características la somnolencia por el día, la arritmia cordial, la isquemia del miocardo, el síndrome de la hiperventilación, la hipertensión neumónica, la insuficiencia cardiovascular, la hemorragia cerebral.

El tratamiento del síndrome Metabólico:

El objetivo del tratamiento: el descenso seguro de la masa del cuerpo, la reconstitución de las funciones reproductivas a su infracción.

Eficaz lecheniyae del síndrome metabólico incluye:
Y. La formación y el mantenimiento de la motivación interior de la paciente al descenso de la masa del cuerpo;
. El contacto constante con la paciente con el planteamiento y la coordinación de los objetivos intermedios del tratamiento y el control de su logro.
El tratamiento no medicamentoso:
- Las conferencias para los enfermos.
- Racional hipo- y eukaloriynoe una alimentación.
- El aumento de la actividad física.
- La normalización del modo de vida.
- El tratamiento operativo dirigido a la reducción del volumen del estómago.
La terapia medicamentosa:
- El inhibidor selectivo de la toma de vuelta de la serotonina y noradrenalina (sibutramin) por 10-15 mg en el día: llama el surgimiento rápido y la prolongación del sentimiento de la saturación y en consecuencia, la reducción del volumen de la comida consumida. La dosis inicial sibutramina 10 mg en el día. A la pérdida de la masa del cuerpo menos de 2 kg durante 4 ned aumentan la dosis hasta 15 mg en el día. El preparado es contraindicado a la hipertensión arterial.
- El preparado de la influencia periférica — orlistat ingibiruet los sistemas fermentativos del intestino, bajando la cantidad de los ácidos libres grasos y los monoglicéridos en el intestino delgado. La dosificación más eficaz — 120 mg de 3 veces por día. Con el descenso del peso en el fondo del tratamiento ksenikalom son notadas la normalización o el descenso auténtico de la presión arterial, el nivel de la colesterina general, Hs - LPNP, los triglicéridos que testimonia la reducción del riesgo del desarrollo de las enfermedades cardiovasculares. Ksenikal posee bueno perenosimostyu y es seguro.
- Los antidepresivos — los inhibidores selectivos de la toma de vuelta de la serotonina son mostrados a los enfermos con los desajustes es inquietos-depresivos, los ataques pánicos y la bulimia neurótica: fluoksetin — la dosis diaria de 20 hasta 60 mg durante 3 mes o fluvoksamin por 50—100 mg en el día durante 3 meses
La terapia patogenética medicamentosa menopauzalnogo MS — la hormonaterapia reemplazante.

El descenso de la masa del cuerpo contribuye al fin de cuentas al descenso del riesgo del desarrollo de las enfermedades cardiovasculares, el cáncer, la profiláctica de la diabetes 2 tipos, el descenso de la frecuencia apnoe y la osteoartritis. Los mecanismos del logro del resultado final después del descenso de la masa del cuerpo bastante difícil incluyen:
- La normalización del cambio de los lípidos;
- El descenso el INFIERNO, la concentración de la insulina, provospalitelnyh tsitokinov, el riesgo tromboobrazovaniya, oksidativnogo del estrés.
Ya que a las mujeres de la edad reproductiva que sufren MS, observan con frecuencia oligomenoreyu, como regla, el descenso de la masa del cuerpo a 10 % y contribuye más a la normalización de los ciclos menstruales cerca de 70 % de las mujeres y la reconstitución de la ovulación — cerca de 37 % de las mujeres sin preparados hormónicos. ZGT a MMS contribuye al descenso de la masa del cuerpo, la reducción del índice la circunferencia del talle/circunferencia de las caderas, la normalización del nivel de la insulina y el espectro lipídico de la sangre.

El exceso que se conserva de la masa del cuerpo sube el riesgo de las enfermedades cardiovasculares, la derrota del aparato locomotor, también algunas enfermedades obstétricas y ginecológicas (la hiperplasia endometriya, DMK, la debilidad sokratitelnoy de la actividad matki en los géneros).