La reacción del rechazo transplantanta

La descripción:

La difusión de las operaciones del transplante de las telas (órganos) se ha aumentado visiblemente en la práctica clínica por las últimas dos décadas.
Por los factores, que limitan el transplante de las telas, son las reacciones inmunológicas contra las jaulas trasplantadas y la presencia de los órganos correspondientes de donador. No llama las reacciones inmunológicas del rechazo autotrasplantatsiya — el transplante de propias telas del amo de una parte del organismo en otra (la piel, los huesos, las venas), también el cambio para las telas entre genéticamente idéntico (monozigotnymi) por los mellizos (el isoinjerto), puesto que la tela se percibe como “”. Al transbordo bessosudistyh de los injertos (por ejemplo, la córnea) la reacción del rechazo inmunológico no aparece, puesto que la ausencia de la circulación de la sangre en el injerto previene el contacto de las jaulas inmunes con los antígenes, y el desarrollo de la respuesta inmune es necesario el contacto del antigen con las jaulas del sistema inmunitario. El transplante de la tela entre las personas genéticamente diversas llama la respuesta inmunológica, que puede conducir al rechazo. La expresividad de la reacción del rechazo se aumenta con el crecimiento de las distinciones genéticas entre el donador y el recipiente. En la actualidad casi todos los órganos cambian de sitio de las personas.

Los síntomas de la Reacción del rechazo transplantanta:

Los rechazos del injerto tiene algunas formas: de la reacción rápida que pasa en la corriente de algunos minutos después del transplante, antes de las reacciones lentas, las funciones, que se manifiestan por la infracción, de las telas trasplantadas en algunos años después del transplante. Los mecanismos atraídos en estos tipos distintos del rechazo, son distintos también.
El rechazo agudísimo
El rechazo agudísimo — la reacción instantanea que pasa dentro de los límites de algunos minutos después del transplante y que caracteriza pesada nekroticheskim vaskulitom con ishemicheskim el daño del órgano trasplantado. La acumulación de los complejos inmunes y la activación komplementa en la pared de los vasos atraídos pueden estar determinadas por los métodos inmunológicos.
El rechazo agudísimo se ofrece por la presencia en el suero del recipiente de los altos niveles de los anticuerpos preexistentes contra los antígenes sobre las jaulas trasplantadas. La reacción de los anticuerpos con los antígenes llama immunokompleksnoe (como el fenómeno De Artyusa) el daño de los vasos del injerto. Después del comienzo de la aplicación de la técnica de la definición directa de la compatibilidad de las telas el rechazo agudísimo se hacía la rareza.
El rechazo agudo
El rechazo agudo se observa bastante a menudo y puede pasar de algunos días a meses después del transplante. Es agudo porque aunque los indicios del rechazo aparecen en algunos meses después del transplante y progresa rápidamente del momento de su comienzo. El rechazo agudo es caracterizado por la necrosis de las jaulas y la infracción de las funciones del órgano (por ejemplo, la necrosis aguda del miocardo y la insuficiencia cardíaca al transbordo del corazón). Al rechazo agudo participan humoral, y los mecanismos celulares. Los complejos inmunes son depositados en los vasos menudos del injerto y llaman agudo vaskulit, el presentador a ishemicheskim a los cambios. El rechazo celular inmune es caracterizado por la necrosis parenhimatoznyh de las jaulas y linfocítico infiltatsiey de las telas. Al transbordo de los riñones el rechazo agudo se manifiesta en forma de la insuficiencia aguda renal como resultado de la necrosis renal kanaltsev con la infiltración linfocítica de la tela intersticial. Para la prevención y el tratamiento del rechazo agudo aplican immunosupressivnye por las medicinas, por ejemplo, kortikosteroidy (prednizolon) y tsiklosporiny, o el suero antilinfocítico, que destruye las T-jaulas del paciente.
El rechazo crónico
El rechazo crónico se observa en la cantidad más grande de las telas trasplantadas y llama la agravación progresiva de la función del órgano en la corriente de los meses o los años. Pacientes tienen a menudo unos episodios del rechazo agudo detenido immunosupressivnoy por la terapia. Al rechazo crónico es activada la inmunidad celular (IV tipo de la hipersensibilidad) que lleva a la destrucción progresiva parenhimatoznyh de las jaulas. En la tela sorprendida se desarrolla la fibrosis con la infiltración linfocítica. En algunos casos la presencia crónico vaskulita indica a la influencia paralela de los anticuerpos. Al tratamiento del rechazo crónico tratan de alcanzar el equilibrio entre el daño del injerto y la expresividad del impacto tóxico immunosupressivnyh de las medicinas, que se usan habitualmente para la prevención del rechazo.

Las causas de la Reacción del rechazo transplantanta:

Al rechazo del injerto juegan al papel humoral, y los mecanismos celulares. Aunque el rechazo del injerto examinan a veces como la manifestación del fenómeno de la hipersensibilidad, porque hay un daño de las jaulas, es la respuesta en realidad normal inmune a los antígenes ajenos.
Los mecanismos humorales.
Los mecanismos humorales son mediatos por los anticuerpos, que pueden asistir en el suero del recipiente ante el transplante o desarrollarse después del transbordo de la tela ajena. La definición de antes de la operación ya los anticuerpos que asisten contra las jaulas trasplantadas se cumple por medio de la definición directa de la compatibilidad de las telas, que se cumple in vitro por el planteamiento de la reacción entre las jaulas del donador (los linfocitos de la sangre) y el suero del recipiente. Los factores humorales dañan el tejido transplantado por medio de las reacciones, que son equivalentes a las reacciones de la hipersensibilidad de II y III tipos. La interacción de los anticuerpos con el antigen en la superficie de las jaulas trasplantadas lleva a la necrosis de las jaulas, y la acumulación de los complejos inmunes en los vasos sanguíneos activa komplement que lleva al desarrollo agudo nekrotiziruyuschego vaskulita o la fibrosis crónica las intimidades con el estrechamiento de los vasos. Immunoglobuliny y komplement en tales preparados es posible descubrir por los métodos inmunológicos.
Los mecanismos celulares
Los mecanismos celulares del rechazo llaman los T-linfocitos, que se hacen sensibilizirovannymi a los antígenes trasplantados. Estos linfocitos llaman el daño de las jaulas por medio de la citotoxicidad directa y por medio de la secreción limfokinov. El daño por las T-jaulas es caracterizado por la necrosis parenhimatoznyh de las jaulas, linfocítico infiltatsiey y la fibrosis. Los mecanismos celulares durante el rechazo son más importantes, que humoral.

El tratamiento de la Reacción del rechazo transplantanta:

Para el aplastamiento del rechazo del injerto aplican dos accesos en principio distintos: la creación de la tolerancia específica del recipiente al injerto y la aplicación de los medios que no aplastan la respuesta inmune el organismo a Ag ajenos.

La creación de la tolerancia al transplante.

Este acceso tiene la ventaja indudable, ya que no obstaculiza el desarrollo normal de las reacciones inmunes a otros, en primer lugar infeccioso, Ag. Al desarrollo de la tolerancia el conflicto inmune no se desarrolla y pasa resistente prizhivlenie del injerto. En la actualidad las investigaciones semejantes no han salido por los límites del experimento, y los éxitos clínico transplantologii son vinculados en primer lugar al perfeccionamiento de los métodos de la terapia no específica inmunodepresiva.

La base del efecto de los medicamentos imunodepresivos — el aplastamiento del metabolismo immunokompetentnyh de las jaulas. Los medicamentos imunodepresivos ejercen a menudo la influencia citostática y a las jaulas de otras telas. El arsenal moderno transplantologii contiene los medicamentos imunodepresivos químicos y biológicos. En algunos casos, principalmente al transbordo de la médula, su aplicación completan con la irradiación que ioniza. Es posible la irradiación total en las dosis bajas, la irradiación local del bazo y timusa, la irradiación del injerto, también la irradiación extracorporal de la sangre y la linfa del recipiente.

• Steroidnye las hormonas (prednizolon, metilprednizolon, deksametazon) aplastan proliferatsiyu de los linfocitos en los ganglios linfáticos y el bazo y reducen la cantidad de los linfocitos en la sangre. antimetabolity incluyen los análogos purinovyh (por ejemplo, imuran o azatioprin) y pirimidinovyh de las razones (5-ftoruratsil, 5-bromoksipiridin etc.), los antagonistas del ácido fólico (ametopterin, metotreksat) y los agentes que alquilan.

• los Análogos purinovyh y pirimidinovyh de las razones. Proliferatsiya immunokompetentnyh de las jaulas a la estimulación antigenética es vinculada a la síntesis en ellos de los ácidos nucleicos. La asimilación por las jaulas de los análogos de los productos iniciales de la síntesis de los ácidos nucleicos (purinovyh y pirimidinovyh de las razones) lleva al bloqueo de este proceso y la opresión proliferatsii immunokompetentnyh de las jaulas.

• los Antagonistas del ácido fólico bloquean reduktazu degidrofolievoy los ácidos y aplastan la formación tetragidrofolievoy del ácido que participa en la biosíntesis purinov.

• los agentes que Alquilan, cooperando del ADN, bloquean la división de las jaulas.

• los Antibióticos. El efecto farmacológico de muchos antibióticos es fundado en el aplastamiento de la síntesis RNK. Las propiedades semejantes poseen tsiklosporin, aktinomitsiny D y Con, puromitsin, hloramfenikol.