La nefritis intersticial

La descripción:

La nefritis intersticial (IN) representa la enfermedad inflamatoria de los riñones no infeccioso (abakterialnoy) de la naturaleza con la localización del proceso patalógico en mezhutochnoy de la tela (intersticial) y la derrota kanaltsevogo del aparato nefronov. Es independiente nozologicheskaya la forma de la enfermedad. A diferencia de pielonefrita, a que se sorprenden también mezhutochnaya la tela y renal kanaltsy, la nefritis intersticial no se acompaña de los cambios destructivos de la tela renal, y el proceso inflamatorio no se distribuye en las tazas y las cubetas. La enfermedad es poco conocida hasta ahora a los médicos prácticos.

La diagnosis clínica de la nefritis intersticial hasta en los establecimientos especializados nefrologicheskogo del perfil presenta las dificultades grandes por falta de característico, patognomonichnyh solamente para él de los criterios clínicos y de laboratorio, también en relación a su semejanza con otras formas nefropatii. Por eso el método más seguro y convincente de la diagnosis IN mientras es punktsionnaya la biopsia del riñón.

Ya que en condiciones de la práctica IN clínica es diagnosticado todavía relativamente raramente, hasta ahora no hay datos exactos sobre la frecuencia de su difusión. Con todo eso, por las noticias, que hay en la literatura, por las últimas décadas se nota la tendencia evidente al crecimiento de la frecuencia de esta enfermedad entre la población adulta. Esto es vinculado no sólo al mejoramiento de los métodos de la diagnosis IN, sino también con una influencia más ancha sobre los riñones de aquellos factores, que sirven a la causa de su surgimiento (especialmente los medicamentos) (B.I.Shulutko, 1983; Ya.P.Zalkalns, 1990 etc.).

Distinguen la nefritis aguda Intersticial (OIN) y la nefritis crónica Intersticial (HIN), también primario y secundario. Ya que a esta enfermedad en el proceso patalógico siempre es atraído no sólo la tela intersticial, sino también kanaltsy, con el término "la nefritis intersticial" cuentan competente usar y el término "tubulointerstitsialnyy la nefritis". Primario IN se desarrolla sin derrota (enfermedad) cualquiera que precede de los riñones. Secundario IN complica habitualmente la corriente ya antes la enfermedad que existía de los riñones o tales enfermedades, como mielomnaya la enfermedad, la leucocitemia, la diabetes, la gota, las derrotas vasculares de los riñones, giperkaltsiemiya, oksalatnaya nefropatiya etc. (S. O.Androsova, 1983).

La nefritis aguda intersticial (OIN) puede surgir a cualquier edad, incluso a los recién nacidos y a las personas de edad avanzada, sin embargo la mayoría aplastante de los enfermos es registrada a la edad de 20-50 años.

Los síntomas de la nefritis Intersticial:

El carácter y el peso de las manifestaciones OIN clínicas depende de la expresividad de la intoxicación general del organismo y del grado de la actividad del proceso patalógico en los riñones. Los primeros síntomas subjetivos de la enfermedad aparecen habitualmente en 2-3 días del comienzo del tratamiento por los antibióticos (más a menudo penitsillinom o sus análogos semisintéticos) por el geoagua de la agudización de la tonsilitis crónica, la angina, la otitis, la sinusitis, ORVI y otras enfermedades que preceden el desarrollo OIN. En otros casos surgen unos días después después del destino nesteroidnyh de los medios antiinflamatorios, los diuréticos, tsitostatikov, la introducción rentgenokontrastnyh de las sustancias, los sueros, las vacunas. Mayoría de los enfermos tiene unas quejas de la debilidad general, potlivost, el dolor de cabeza, el dolor del carácter que duele en la esfera lumbar, la somnolencia, el descenso o la pérdida del apetito, la náusea. Los síntomas con frecuencia mencionados se acompañan del escalofrío con la fiebre, el dolor en los huesos en los músculos, a veces poliartralgiey, de la piel alérgico vysypaniyami. Es posible En algunos casos el desarrollo de la hipertensión moderadamente expresada y corta arterial. Los hinchazones para OIN no son característico y faltan, como regla. No se observa habitualmente y dizuricheskih de los fenómenos. En gran mayoría de los casos ya desde los primeros días se nota poliuriya con la densidad baja relativa de la orina (gipostenuriya). Sólo a la corriente OIN muy pesada a principios de la enfermedad se observa la reducción considerable (oliguriya) de la orina hasta el desarrollo de la anuria (que se combina, sin embargo, con gipostenuriey) y otros indicios OPN. Al mismo tiempo se revela el síndrome urinario: Insignificante (0,033-0,33 g/l) o (más raramente) moderadamente expresado (de 1,0 hasta 3,0 g/l) proteinuriya, la microhematuria, pequeño o moderado leykotsituriya, tsilindruriya con la predominancia gialinovyh, y a la corriente pesada - y la aparición granuloso y voskovidnyh de los cilindros. Se descubren a menudo oksalaturiya y kaltsiyuriya.

El origen proteinurii es vinculado ante todo al descenso reabsorbtsii la ardilla por el epitelio proksimalnyh de los departamentos kanaltsev, no se excluye sin embargo la posibilidad de la secreción del proteína Tamm-Horsfall especial (específico) de tela en el claro kanaltsev (B.I.Shulutko, 1983).

El mecanismo del surgimiento de la microhematuria no es completamente claro.

Los cambios patalógicos en la orina se conservan a lo largo de toda la enfermedad (durante 2-4-8 semanas). Es largo Especialmente (hasta 2-3 meses y más) se tienen poliuriya y gipostenuriya. Que se observa a veces en los primeros días la enfermedad oliguriyu vinculan al aumento vnutrikanaltsevogo y la presión intracapsular que lleva a la caída de la presión eficaz de filtración y el descenso pasajero de la velocidad klubochkovoy las filtraciones. Con el descenso de la capacidad de concentración temprano (también en los primeros días) se desarrolla la infracción azotovydelitelnoy las funciones de los riñones (especialmente en los casos pesados) que se manifiesta por la hiperazotemia, e.d. el aumento del nivel en la sangre de la urea y la creatinina. Es característico que la hiperazotemia se desarrolla en el fondo poliurii y gipostenurii. Probablemente también el desajuste elektrolitnogo del equilibrio (la hipocaliemía, giponatriemiya, gipohloremiya) y el equilibrio kislotno-alcalino con los fenómenos de la acidosis. La expresividad de las infracciones mencionadas de los riñones por la regulación del equilibrio nitroso, el equilibrio kislotno-alcalino y vodno-elektrolitnogo de la homeóstasis depende del peso del proceso patalógico en los riñones y alcanza el grado más grande en caso del desarrollo OPN.

Como la consecuencia del proceso inflamatorio en los riñones y la intoxicación general se observan los cambios característicos por parte de la sangre periférica: la leucocitosis pequeña o moderadamente expresada con el giro a la izquierda insignificante, a menudo - eozinofiliya, el aumento SOE. En los casos pesados probablemente el desarrollo de la anemia. A la investigación bioquímica de la sangre hay un proteína S-de reacción, los índices subidos de la DFA-PRUEBA, sialovyh de los ácidos, fibrinogena (o la fibrina), disproteinemiya con giper-a1 - y a2-globulinemiey.

A la apreciación del cuadro OIN clínico y su diagnosis es importante tener en cuenta que prácticamente casi en todos los casos y ya en primeros días del comienzo de la enfermedad se desarrollan los indicios de la insuficiencia renal del grado distinto de la expresividad: del aumento insignificante en la sangre del nivel de la urea y la creatinina (en los casos fáciles) hasta el cuadro OPN típico (a la corriente pesada). Es característico Además que el desarrollo de la anuria (expresado oligurii) es posible, pero es en absoluto obligatorio. Más a menudo la insuficiencia renal se desarrolla en el fondo poliurii y gipostenurii.

En gran mayoría de los casos del fenómeno de la insuficiencia renal tienen el carácter convertible y pasan en 2-3 semanas, sin embargo la infracción de la función de concentración de los riñones se conserva, como se notaba ya, a lo largo de 2-3 meses y más (a veces sobre un año).

Tomando en cuenta los rasgos del cuadro clínico de la enfermedad y su corriente distinguen (B.I.Shulutko, 1981) las variantes (formas) siguientes OIN.

1. La forma desenvuelta, para que son característicos todos los síntomas enumerados más arriba clínicos y los indicios de laboratorio de esta enfermedad.

2. La variante OIN que pasa como "trivial" (regular) OPN con la anuria larga y la hiperazotemia creciente, con característico para OPN faznostyu los desarrollos del proceso patalógico y su corriente muy pesada exigente con el prestar la ayuda al enfermo el uso la hemodiálisis aguda.

3. "Abortivnaya" la forma con característico para ella por la ausencia de la fase de la anuria, el desarrollo temprano poliurii, la hiperazotemia insignificante y corta, la corriente favorable y la reconstitución rápida azotovydelitelnoy y de concentración (durante 1-1,5 meses) las funciones de los riñones.

4. "Ochagovaya" la forma, a que los síntomas OIN clínicos son expresados flojamente, son borrados, los cambios en la orina son mínimos e inconstantes, la hiperazotemia o falta, o insignificante y rápidamente pasajero. Para esta forma son más características que surge con agudeza poliuriya con gipostenuriey, rápido (durante un mes) la reconstitución de la función de concentración de los riñones y la desaparición de los cambios patalógicos en la orina. Es más fácil por la corriente y la variante más favorable por la salida OIN. En las condiciones policlínicas él pasa habitualmente como "el riñón infeccioso-tóxico".

A OIN el pronóstico más a menudo favorable. Habitualmente la desaparición de básicos a la clínica-de laboratorio de los síntomas de la enfermedad pasa en las primeras 2-4 semanas de su comienzo. Durante este período se normalizan los índices de la orina y la sangre periférica, se restablece el nivel normal de la urea y la creatinina en la sangre, se conserva considerablemente más largamente poliuriya con gipostenuriey (a veces hasta 2-3 meses y más). Sólo rara vez a la corriente OIN muy pesada con los fenómenos OPN expresados es posible el resultado desfavorable. A veces OIN puede adquirir la corriente crónica, principalmente a su diagnosis avanzada y el tratamiento incorrecto, la no observación por los enfermos de las recomendaciones médicas.

Las causas de la nefritis Intersticial:

Las causas que llaman OIN, pueden ser diversas, pero más a menudo su surgimiento vinculan a la recepción de los medicamentos, especialmente los antibióticos (penitsillin y sus análogos semisintéticos, aminoglikozidy, tsefalosporiny, rifampitsin etc.). Los factores OIN con frecuencia etiológicos se encuentran sulfanilamidy, nesteroidnye los medios antiinflamatorios (indometatsin, metindol, brufen etc.), los analgésicos, los medicamentos imunodepresivos (azatioprin, imuran, tsiklofosfamid), diurético, barbituraty, el captopril, el alopunirol. Son descritos los casos del desarrollo OIN como resultado de la recepción tsimetidina, después de la introducción rentgenokontrastnyh de las sustancias. Él puede ser la consecuencia de la sensibilidad subida individual del organismo a las sustancias distintas químicas, la intoxicación etilenglikolem, el etanol (I. R.Lazovsky, 1974; B.I.Shulutko, T. G.Ivanov, 1978).

OIN, que surge bajo el influjo de las sustancias mencionadas medicinales, químicas y tóxicas, también a la introducción de los sueros, las vacunas y otros preparados albuminados, se deja ver como toksikoallergichesky la variante de esta enfermedad. Los casos OIN con pesado OPN, que se desarrolla a veces a los enfermos después de las infecciones virulentas y bacteriales, designan como postinfeccioso IN, aunque aquí no siempre es posible excluir y el impacto de los antibióticos. En algunos casos no consigue establecer la causa OIN, y entonces hablan sobre idiopático OIN.

El tratamiento de la nefritis Intersticial:

Los enfermos OIN deben ser hospitalizados en el hospital, a la posibilidad nefrologicheskogo del perfil. Ya que en la mayoría de los casos la enfermedad esto pasa favorablemente, sin manifestaciones pesadas clínicas, el tratamiento especial no es necesario. El valor decisivo tiene la anulación de aquel medicamento, que ha llamado el desarrollo OIN. En el resto es pasada la terapia sintomática, el régimen con la restricción de los productos ricos en los proteínas del origen animal, en general la carne. Y el grado de tal restricción depende de la expresividad de la hiperazotemia: es más alta, debe ser menos el consumo diario del proteína. Al mismo tiempo la restricción esencial de la sal común y el líquido no es necesario, puesto que las demoras del líquido en el organismo y los hinchazones a OIN no se observa. Enfrente, en relación a poliuriey y la intoxicación del organismo se recomienda la introducción adicional del líquido en forma de las bebidas vitaminizadas (los refrescos, los kiseles, las compotas y etc.) Y es frecuente la introducción intravenosa de las soluciones de la glucosa, reopoliglyukina y otros dezintoksikatsionnyh de los medios. Si OIN pasa más penosamente y se acompaña oliguriey, fijan los diuréticos (laziks, furosemid, uregit, gipotiazid etc.) en individualmente dosis recogidas (depende de la expresividad y la duración oligurii). Los medios Gipotenzivnye fijan raramente, ya que la hipertensión arterial se observa ni mucho menos siempre, y si es, moderadamente expresado y tiene el carácter pasajero. A largo poliurii y la infracción posible elektrolitnogo del equilibrio (la hipocaliemía, gipohloremii y giponatriemii) pasan la corrección bajo el control del contenido de estos electrólitos en la sangre y su diario ekskretsii con la orina. En caso necesario debe librar la lucha contra la acidosis.

Es oportuno en total en la medida de lo posible evitar el destino de los medicamentos, además a la corriente favorable de la enfermedad y la ausencia para esto las indicaciones absolutas. Es deseable limitarse desensibiliziruyuschimi por los medios en forma de los preparados antihistamínicos (tavegil, diazolin, el dimedrol etc.), los preparados del calcio, el ácido ascórbico. En unos casos más pesados es mostrada la inclusión en el complejo de las medidas medicinales glyukokortikosteroidov-prednizolon por 30-60 mg en el día (o metipred en las dosis correspondientes) a lo largo de 2-4 semanas, e.d. antes de la desaparición o la reducción esencial de las manifestaciones OIN clínicas y de laboratorio. En caso del desarrollo de la insuficiencia pesada aguda renal surge la necesidad del uso de la hemodiálisis aguda.